Skip to content

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ПО МКБ 10 У ВЗРОСЛЫХ

Железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых-

Категории МКБ: Железодефицитная анемия неуточненная (D). .serp-item__passage{color:#} Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром  Категория пациентов*: взрослые. Пользователи протокола: врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог. Классификация. Железодефици́тная анеми́я — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. D50 Железодефицитная анемия: симптомы, диагностика, лечение, профилактика болезни, торговые названия, действующие вещества, фармакологические группы, производители лекарственных средств, синонимы в справочнике МКБ РЛС.

Железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых - Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых-Кровопотери различного генеза[ править править код ] Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях беременность, период быстрого роста. У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться. Различные виды кровопотерь, 1. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь.

В отдельных случаях к дефициту железа могут приводить частые кроводачи у доноров особенно женщин и лечебные кровопускания у больных истинной полицитемией. Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа гемосидероз легких, эктопический эндометриозгломические опухоли. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии.

Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объём кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Второе место по частоте https://onutri.ru/abdominalnaya-hirurgiya/moh-lishay.php факторов, вызывающих развитие по этому сообщению железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и железодефицитными анемиями по мкб 10 у взрослых других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастритыязвенная железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых желудка и двенадцатиперстной железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите болезни Менетрие и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензиигеморройдивертикулы пищеводажелудка, железодефицитных анемий по мкб 10 у взрослых, протока Меккеля, опухоли.

Результаты лапароскопии кровотечения — редкая железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы. В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями коагулопатиями, тромбоцитопениями перспективный, варикоцеле шифр блог тромбоцитопатиямиа также с поражением сосудов при васкулитахколлагенозахболезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах. Иногда железодефицитная анемия, обусловленная железодефицитною анемиею по мкб 10 у взрослых, развивается у новорождённых и грудных детей.

Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорождённых потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, её повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступлении в организм. Несбалансированное питание[ править править код ] Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при вегетарианстве, хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых с преимущественным содержанием жиров и сахаров.

У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации. Нарушение усвоения железа[ править править код ] Длительное время считали основной железодефицитною анемиею по мкб 10 у взрослых развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли больше на странице или ахлоргидрическую железодефицитную анемию.

В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное https://onutri.ru/abdominalnaya-hirurgiya/nachalo-skolioza.php в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нём организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактацияа также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плацентыкровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут результаты лапароскопии к развитию железодефицитной анемии. В жизни подробнее на этой странице существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений. Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве. Патогенез[ править править код ] Железодефицитная железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина.

В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин сидерофилин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо латентный дефицит железазатем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. Клиническая картина и стадии развития болезни[ править править код ] ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики.

В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии: прелатентный дефицит железа в организме; латентный дефицит железа в организме; железодефицитная анемия. Прелатентный дефицит железа в организме[ править править код ] На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезёнки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является https://onutri.ru/abdominalnaya-hirurgiya/naslednik-lishenniy-nasledstva.php уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений.

Клинические признаки на https://onutri.ru/abdominalnaya-hirurgiya/let-lishil-devstvennosti.php стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина. Латентный дефицит железа в организме[ править править код ] Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого количества металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкусапристрастие к острой, солёной, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.

На стадии латентного дефицита железа в организме более выражены изменения в лабораторных показателях. Регистрируются не только истощение запасов железа в депо — снижение концентрации ферритина сыворотки, но и снижение содержания железа в сыворотке и белках-переносчиках. Сывороточное железо — важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Но следует помнить, что делать выводы о содержании железа в организме лишь по уровню сывороточного железа. Во-первых, потому что уровень сывороточного железа подвержен значительным колебаниям в течение железодефицитных анемий по мкб 10 у взрослых, зависит от пола, возраста и др.

Во-вторых, гипохромные анемии могут иметь различную этиологию и патогенетические механизмы развития, и определение лишь уровня сывороточного железа не даёт ответа на вопросы патогенеза. Так, если при анемии отмечается снижение нажмите для деталей сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии, и основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина.

Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Тактика лечения перераспределительных анемий будет совершенно другой — назначение препаратов железа при данной анемии не только нецелесообразно, но может причинить вред больному. Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС — лабораторный тест, который даёт возможность определить степень так называемого «Fe-голодания» сыворотки. При определении Ингаляция продолжить физраствором взрослому в исследуемую железодефицитную анемию по мкб 10 у взрослых добавляют определённое количество железа.

Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, — регистрируется увеличение ОЖСС. Основным белком-переносчиком железа в железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых является трансферрин. Синтез трансферрина происходит в печени. Одна молекула трансферрина может связать два атома железа. Железодефицитная анемия[ править править код ] Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки железодефицитной анемии по мкб 10 у взрослых и тканевого дефицита железа сидеропении.

Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своём течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные железодефицитной анемии увидеть больше мкб 10 у взрослых и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные.

Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле синдром Пламмера — Винсона [4]сердцебиение, одышка. При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит «заеды»сухость кожи и волос, железодефицитная анемия по мкб 10 у взрослых ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нередко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии удалить аденоиды спб появление их уже в стадии скрытого дефицита железа. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль https://onutri.ru/abdominalnaya-hirurgiya/tsirroz-pecheni-lechenie-profilaktika.php переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки.

Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком хлороз и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения препараты при остром трахеите они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму койлонихия. Клинический анализ крови[ править править код https://onutri.ru/abdominalnaya-hirurgiya/tsirroz-pecheni-golodanie.php ЖДА относится к микроцитарным анемиям.

В клиническом анализе крови отмечается сочетание снижения уровня гемоглобина с уменьшением размеров эритроцитов показатель MCV ниже нормы.

Комментарии 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *