Skip to content

ПУТИ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

Пути обезвреживания аммиака при циррозах печени-

Источники и пути обезвреживания аммиака в организме Глава если добавить одну из тpех аминокис лот — оpнитин .serp-item__passage{color:#} Поэтому при пора жении печени возникает гипераммо ниемия. При циррозе печени из за порто кавальных анастомозов со. количеств бензойной кислоты или. Пути обезвреживания аммиака.  а) нарушение функции печени (цирроз печени) или б) врождённые генетические дефекты ферментов цикла мочевины приводят к нарушению способности печени обезвреживать NH3 и образовывать из него мочевину, и, как следствие, к повышению уровня. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям.

Пути обезвреживания аммиака при циррозах печени - Возможности коррекции метаболических нарушений при печеночной энцефалопатии

Пути обезвреживания аммиака при циррозах печени-Цены на лечение Причины гипераммониемии Повышение уровня аммиака может наблюдаться у здоровых людей физиологическая или функциональная гипераммониемия. Она встречается у лиц, придерживающихся высокобелковой диеты, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. Транзиторная гипераммониемия присуща новорожденным детям в период адаптации к внеутробной жизни на сутки. Причины патологической гипераммониемии следующие: Заболевания печени. Генетические дефекты синтеза мочевины.

Основная причина гипераммониемии у детей неонатального и грудного возраста. Всего известно 5 ферментов, участвующих в орнитиновом цикле. Мутации генов, кодирующих синтез этих ферментов, приводят к вот ссылка в организме аммиака. Урологическая патология. Увеличение концентрации аммиака возможно у пациентов с врожденными аномалиями нижних отделов мочевыводящей системы мочеточников, мочевого пузырязатрудняющими отток мочи, при присоединении артериальная esc, обусловленной уреазопродуцирующими бактериями клебсиеллой, морганеллой, протеем.

Образующийся путь обезвреживания аммиака при циррозах печени всасывается в кровь. Состояния, сопровождающиеся повышенным катаболизмом. Тяжелые состояния, при которых наблюдается ускоренный катаболизм белков распад опухолипуть обезвреживания аммиака при циррозах печени сдавления или размозжения тканей, гнойно-некротические процессы также могут стать https://onutri.ru/anesteziologiya/privivka-kor-krasnuha-rossiya.php гипераммониемии. Прием лекарственных препаратов. Повышение содержания аммиака могут вызвать салицилаты, глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики. Вальпроат-индуцированная гипераммониемическая энцефалопатия встречается у части больных с эпилепсиейпринимающих вальпроевую кислоту или ее производные.

Генетические заболевания. Повышением концентрации в крови аммиака сопровождаются также наследственные болезни пути обезвреживания аммиака при циррозах печени веществ, такие как нарушение бета-окисления жирных кислот, транспорта органических кислот, метаболизма пирувата и пр. Патогенез Самые большие концентрации аммиака наблюдаются в органах с высоким потреблением аминокислот — в скелетных мышцах, нервной ткани и печени. Наиболее повреждающий эффект аммиак оказывает на центральную нервную систему. Его токсичность обусловлена несколькими механизмами. Проникновение большого количества аммиака в клетки головного мозга сдвигает процессы превращения аминокислот в кетокислоты, что значительно замедляет цикл Кребса.

Это значительно снижает выработку энергетических молекул АТФ. Угнетение синтеза практически всех нейромедиаторов — серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты — и изменение трансмембранного потенциала неблагоприятно сказывается на передаче нервных импульсов. Гипераммониемия стимулирует образование глутамина — осмотически активного вещества. В клетках задерживается жидкость, вызывая их отек и набухание. Аммиак связывает пути обезвреживания аммиака при циррозах печени водорода, тем самым смещая pH крови в щелочную сторону алкалоз. Увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, из-за чего нажмите сюда хуже проникает в клетки, возникает гипоксия. Также гипераммониемия индуцирует перекисное окисление липидов, повреждающее клеточные мембраны.

Классификация Различают физиологическую и патологическую гипераммониемию. По этиологии выделяют: 1. Первичные наследственные гипераммониемии. Увеличение пути обезвреживания аммиака при циррозах печени аммиака обусловлено генетическими дефектами энзимов орнитинового цикла. Всего существует 5 форм: Гипераммониемия I типа: угнетение выработки карбамоилфосфат-синтетазы I. Характеризуется манифестацией на году жизни и тяжелым течением. Гипераммониемия II типа: дефект орнитин-карбамоил-трансферазы. Самая распространенная разновидность наследственной гипераммониемии. Симптоматика развивается в путь обезвреживания аммиака при циррозах печени новорожденности. Цитруллинемия : дефект аргинино-сукцинат-синтетазы. Отличается клиническим полиморфизмом от бессимптомных до фатальных форм.

Аргининосукцинатурия: недостаточность аргинино-сукцинат-лиазы. Может дебютировать в неонатальном или раннем детском пути обезвреживания аммиака при циррозах печени. Гипераргининемия: нарушение образования аргиназы. Чаще дебютирует в период новорожденности. Вторичные гипераммониемии. Возрастание концентрации аммиака вследствие болезней печени, вирусных инфекций, приема лекарственных препаратов. Выраженность симптомов коррелирует с тяжестью основного заболевания.

Комментарии 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *