Skip to content

В12 АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

В12 анемия у детей-

Витамин В12 дефицитная анемия у детей. МКБ D Год утверждения (частота пересмотра): (пересмотр каждые 5 .serp-item__passage{color:#} Недостаточное поступление витамина В12 с пищей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи матери сами имеют дефицит витамина В. Вдефицитная анемия - симптомы и лечение. Что такое вдефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук Ольги Александровны, гематолога со стажем в 16 лет. Вдефицитная анемия у детей встречается преимущественно в возрасте до 3-х лет, реже – в подростковом возрасте, крайне редко – в остальные возрастные периоды (дошкольный, младший школьный и старший школьный).

В12 анемия у детей - В12-дефицитная анемия у детей

В12 анемия у детей-Краткая информация 1. Снижение концентрации гемоглобина в в12 анемии у детей является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую. Цианкобаламин витамин В12 содержится в пищевых продуктах животного происхождения мясе, рыбе. Запасы витамина В12 в организме взрослого человека составляют около 5 мг, и если учесть, что за в12 анемии у детей теряется около 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления нарушение всасывания, вегетарианская в12 анемия у детей наступает только через 3 года. Цианкобаламин в желудке связывается с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными в12 анемиями у детей желудка и другими связывающими белками, присутствующими в слюне и желудочном соке.

Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В подвздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт в ткани происходит с помощью особых белков плазмы крови — транскобаламинов. В клетках витамин В12 является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.

Дефицит витамина В12 может быть вызван плохим питанием, нарушенным всасыванием врожденный или приобретенный дефицит внутреннего фактора, дефект рецептора к комплексу витамина В12 и внутреннего фактора в тонком кишечнике при синдроме Иммерслунд-Гресбек, кишечные заболевания или нарушением метаболизма врожденная ферментная в12 анемия у детей, дефицит транскобаламина, воздействие закиси азота. Недостаточное поступление витамина В12 с в12 анемиею у детей редко встречается у детей, хотя может наблюдаться у грудных детей, чьи в12 анемии у детей сами имеют дефицит витамина В Пернициозная анемия, которая обычно является причиной дефицита витамина В12 у взрослых, редко встречается у детей.

Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 ссылка на подробности детей является нарушение всасывания и врожденный узнать больше здесь белков-переносчиков. Диагностика 2. В случае грудных детей следует выяснить характер питания какие фрукты при, уточнить, как она питалась до беременности, во время беременности и во время кормления грудью. Дети, в питании которых недостаточно витамина В12, с большой вероятностью имеют дефицит других питательных веществ в том числе фолиевой кислоты, железа.

Необходимо обратить внимание на возможные проявления синдрома мальабсорбции. Выяснить наличие в анамнезе резекции желудка, резекции тонкого кишечника с формированием синдрома слепой кишки. Необходимо исключить инвазию широким лентецом. Исключить болезнь Крона и адрес причины хронического воспаления в подвздошной кишке. Наследственное отсутствие или нехватка белков-переносчиков является важной причиной дефицита витамина В Необходимо собрать подробный семейный анамнез. Данная патология часто дебютирует в раннем детстве и при отсутствии лечения может быть причиной не только анемии, но и миелопатии и задержки развития [1,2]. Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, как проявления синдрома Имерслунд-Грэсбек [4].

Для клиники дефицита витамина Читать статью характерна триада: - поражение крови; - поражение ЖКТ; - поражение нервной системы. Анемия появляется слабостью, быстрой утомляемостью, https://onutri.ru/ginekologiya/anevrizma-sosudov-golovnogo-mozga-diagnostika.php, сердцебиением. В результате повышенного разрушения эритроидных в12 анемий у детей мазь при сколиозе эритропоэз развивается умеренная желтуха за счет непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляется анорексией, глосситом, "лакированным" языком. В результате поражения периферической нервной системы фуникулярный миелоз появляются офтальмолог малышева, парестезии, гипорефлексия, рефлекс Бабинского, в тяжелых случаях — клонус и кома.

У детей раннего возраста развиваются мазь при сколиозе, отставание в росте, раздражительность, хроническая диарея, склонность к инфекциям. Если неврологические симптомы выявляются, их динамику необходимо оценить на фоне лечения. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка. Поскольку при витамин В12 дефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи.

При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки реактивная гиперплазия. При обследовании выявляется упомянутая выше патология желудочно-кишечного тракта глоссит, атрофический гастрит и неврологические симптоматика фуникулярный миелоз.

Комментарии 3

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *