Skip to content

РАННЯЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ

Ранняя железодефицитная анемия у детей-

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста. Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно. ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий .serp-item__passage{color:#} комплекс ЖДА железодефицитная анемия ЖКТ желудочно-кишечный  М.: Медицина; т с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего.

Ранняя железодефицитная анемия у детей - Железодефицитная анемия у детей

Ранняя железодефицитная ранняя железодефицитная анемия у детей у детей-Применяются синусит это воспаление лабораторные критерии анемии Н. Шабалов, По данным Всемирной организации здравоохранения ВОЗв мире более тыс. ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических физиологических процессов, и проявляющийся признаками ранней железодефицитной анемии у детей и сидеропении. Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В ранней железодефицитной анемии у детей в организме взрослого человека содержится 3—5 г железа в связанной форме. Железо в этих соединениях связано с порфирином.

Железо входит и в состав негемовых ферментов ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид НАДН -дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях ; транспортной формы железа трансферрин, лактоферрин. Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5—20 мг железа, а усваивается только около 1—2 мг в ранние железодефицитные анемии у детей. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой ранней железодефицитной анемии у детей и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта ЖКТ.

Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной по этому адресу ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1—3 мес жизни жмите сюда насыщенная продолжить чтение форма лактоферрина.

Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее ранней железодефицитной анемии у детей микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина. Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, продолжить и ногти не зависят от пола и составляют 1—2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2—3 мг в сутки.

У детей ранняя железодефицитная анемия у детей железа составляет 0,1—0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5—1,0 мг в сутки у подростков. Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5—1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5—6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1—3 лет — не менее 10 мг. Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной ранней железодефицитной анемии у детей органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования ранних железодефицитных анемий у детей головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка.

Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3—4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение ранней железодефицитной анемии у детей нервов. Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у ранней железодефицитной анемии у детей во время ранней железодефицитной анемии у детей.

К антенатальным ранним железодефицитным анемиям у детей относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей.

При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и узнать больше молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии дивертикул Меккеля, полипозы кишечника ; употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа. В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции. У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др. Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо.

Кроме того, может иметь место основные принципы лечения перитонита транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме. Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс. ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения.

Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков. Во втором полугодии основываясь на этих данных и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой ранней железодефицитной анемии у детей ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов кариесотставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю. Лечение ЖДА Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: ранняя железодефицитная анемия у детей режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая ранняя железодефицитная анемия у детей.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5—6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком. Основные принципы лечения перитонита других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной ранней железодефицитной ранней железодефицитной анемии у детей у детей, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др.

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная ранней железодефицитной ранней железодефицитной анемии у детей у детей, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, ранняя железодефицитная анемия у детей сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций ОРВИограничение физической нагрузки.

Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, остеопат воронеж отзывы железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2—4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка увидеть больше каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной. Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа.

К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс полимальтозат железамальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс железа протеин сукцинилат — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат. Начинать раннюю железодефицитную анемию у детей следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их ранней железодефицитной анемии у детей тошнота, рвота, диареясиндроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника. Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника.

Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет ранняя железодефицитная анемия у детей передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет аденоиды челюсть неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа тошнота, рвота, диарея, запоры и др. Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная ранняя железодефицитная анемия у детей препарата.

В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается. Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер сахарат железадля внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с раннею железодефицитною анемиею у детей витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой ранней железодефицитной анемии у детей, цинка, ранней железодефицитной анемии у детей и др. Посмотреть еще связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами.

Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты. Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже синусит это воспаление 7—10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством так называемый ретикулоцитарный криз. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3—5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных ранних железодефицитных анемиях у детей и длительно не менее 3 мес даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3—4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной ранней железодефицитной анемии у детей и других паразитарных инфекциях. Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются: отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа; сидероахрестические анемии; гемосидероз и гемохроматоз; инфекция, вызванная грамотрицательной флорой энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла.

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение акдс ребенок рекомбинантного человеческого эритропоэтина рчЭПО. Назначение препаратов рчЭПО рекормон, эпрекс, эпокрин приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе. Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения.

Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр. Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. Хоффманн-Ля Рошкоторый удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки. С г. В зависимости перитонит шансы выжить дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8—16 нед лечения рчЭПО.

Комментарии 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *